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La nicotine coupe t-elle vraiment l’appétit ?

Consommation, Nicotine, Prise de poids

Certains fumeurs utilisent parfois la cigarette comme “coupe-faim”. si la perte de poids est vérifiée scientifiquement, elle est directement liée à la nicotine et disparaît si on arrête de fumer : voici comment fonctionne ce curieux “régime”.

Manger est un processus physiologique complexe nécessaire à la survie. Son fonctionnement dépend de la balance énergétique d’une part et du plaisir de manger d’autre part. La balance énergétique est régulée par des hormones sécrétées par le pancréas, le tube digestif et les tissus adipeux. Elle est aussi contrôlée par des réflexes activés par le système nerveux autonome. L’ensemble de ces signaux régulateurs sont intégrés dans le cerveau, particulièrement dans l’hypothalamus et le noyau du tractus solitaire situé dans le bulbe rachidien pour la balance énergétique. Le plaisir quant à lui est géré principalement par le circuit de la récompense.

Fumer régulièrement du tabac entraîne une perte de poids et, à l’inverse, arrêter de fumer conduit à un gain de poids estimé à 5 kg en moyenne. De nombreux travaux ont montré que la nicotine est le responsable de ces variations.

PAR SON ACTION SUR LE MÉTABOLISME ÉNERGÉTIQUE ET SUR LE CIRCUIT DE LA RÉCOMPENSE, LA NICOTINE RÉDUIT LE POIDS EN AUGMENTANT LES DÉPENSES D’ÉNERGIE ET EN INHIBANT LA FAIM.

C’est ce que découvre Lisa, l’aînée de la famille Simpsons, dans l’épisode 15 de la saison 19 des Simpsons, Une histoire fumeuse. Exposée à du tabagisme passif dans une école de danse, elle découvre les effets de la cigarette que les ballerines consomment pour rester minces.

LA BALANCE ÉNERGÉTIQUE

Dans l’hypothalamus, deux populations de neurones étroitement intriquées sont spécialisées dans la régulation de l’appétit : ceux à propiomélacortine (POMC) et ceux dépendant de la combinaison du neuropeptide Y et du peptide agouti (NPY/AgRP). Les neurones POMC ont un effet anorexigène, ils diminuent l’appétit alors que les neurones NPY/AgRP le stimulent. Chez les fumeurs le taux sanguin de NPY/AgRP est diminué par rapport aux non-fumeurs, leur appétit est moins stimulé. Les travaux chez l’animal confirment que la nicotine agit directement sur ces populations de neurones en entraînant une réduction du taux de NPY/AdRP associée à une augmentation d’activité des neurones POMC, ce qui réduit l’appétit.

Le tube digestif envoie au cerveau des signaux régulateurs qui vont être perturbés par la nicotine. Parmi ceux-ci, la ghréline, une hormone sécrétée principalement par l’estomac, active l’appétit ; elle augmente avant le repas et diminue progressivement lorsque l’estomac se remplit. La nicotine en usage ponctuel active la ghréline mais ce phénomène disparaît lorsque l’usage est chronique. A l’inverse, la leptine libérée par les tissus adipeux régule les réserves de graisse et son augmentation est associée à une diminution de l’appétit. Chez l’homme l’administration de nicotine sous forme de gomme ou de cigarette entraîne une augmentation de la leptine. La ghréline et la leptine, transportées par voie sanguine jusqu’au cerveau vont agir directement sur les neurones de l’hypothalamus spécialisés dans la régulation de l’appétit.

Le tissu adipeux (= la graisse) joue un rôle important dans la régulation de l’appétit en sécrétant plusieurs hormones dont l’adiponectine. Celle-ci, présente dans la circulation sanguine, a un effet de réduction du poids. Or l’administration aiguë ou chronique de nicotine sur des cultures d’adipocytes (= cellules graisseuses) stimule la sécrétion d’adiponectine.

La régulation de la température corporelle est une composante de la balance énergétique. Le carburant nécessaire au fonctionnement de l’organisme est l’ATP (adénosine tri-phosphate). Il est produit par les mitochondries, véritables centrales énergétiques contenues dans les cellules, à partir des protéines, lipides et glucides présents dans les aliments. Ce sont également les mitochondries, et particulièrement celles contenues dans des cellules spécialisées du tissu adipeux, qui produisent la chaleur indispensable au maintien de la température corporelle. Des travaux ont montré que la nicotine, que ce soit en prise aiguë ou chronique, augmente cette activité thermogénique. Les mitochondries utilisent les ressources des aliments qui ne seront donc plus disponibles pour créer de l’énergie.

LE PLAISIR DE MANGER

Le plaisir de manger, l’appétence pour les aliments, est principalement géré par les neurones à dopamine qui prennent leur source dans l’hypothalamus. La nicotine va augmenter la libération de dopamine dans l’hypothalamus. Fumer une cigarette peut stimuler l’appétit mais cet effet n’est vraiment présent que chez les fumeurs occasionnels, probablement du fait d’une désensibilisation progressive des récepteurs chez les fumeurs réguliers.

LES RÉCEPTEURS À LA NICOTINE

Comme on l’a vu précédemment, la nicotine agit par divers mécanismes sur les deux circuits de régulation de l’appétit: elle l’empêche d’être stimulé et elle trompe l’organisme en simulant la satiété. Ces actions sont la conséquence de la fixation de la nicotine aux récepteurs à l’acétylcholine (nAChR). Ces récepteurs, dont il existe plusieurs formes, sont très nombreux dans le cerveau et particulièrement dans l’hypothalamus. Ils sont également présents dans le système nerveux périphérique autonome et dans les tissus adipeux où ils participent à la régulation de multiples métabolismes. Toutefois, les travaux récents montrent que certains récepteurs à l’acétylcholine sont plus impliqués que d’autres dans la régulation de l’appétit. Comme l’équipement de chaque individu en ces différents types de récepteurs est variable, cela pourrait expliquer les différences observées d’un individu à l’autre des effets de la nicotine sur le poids.

A l’arrêt définitif du tabac, les mécanismes régulateurs naturels reprendront progressivement le contrôle. Le prix du retour à l’état « normal » se paiera par quelques kilos en plus et cette conséquence est pour de nombreux fumeurs, une entrave sérieuse à l’arrêt de la cigarette.